Vova Krasen
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¿Disfrutas soñando? Dos genes clave pueden agradecer. Un nuevo estudio en ratones encuentra que estos "genes del sueño" son esenciales para esa fase de letargo que trae a la gente visiones del mundo extraño de tomar los exámenes de matemáticas de la escuela secundaria desnudos, perder dientes y volar por el aire..
Sin los genes, llamados Chrm 1 y Chrm 3, los mamíferos no experimentarían el sueño de movimientos oculares rápidos (REM), durante el cual el cerebro está tan activo como durante la vigilia, pero el cuerpo está paralizado. El descubrimiento es importante, dijeron los investigadores, porque la falta de sueño y los trastornos psiquiátricos están relacionados. Entonces, comprender el control básico del sueño en el cerebro podría refinar los tratamientos farmacéuticos tanto para el sueño como para los problemas psiquiátricos, dijo el líder del estudio Hiroki Ueda de Riken, un instituto de investigación japonés..
"El sueño profundo es esencial para la calidad de la vida humana, mientras que alguna alteración del sueño puede tener varias consecuencias adversas", dijo Ueda en un correo electrónico. Pero la "maquinaria molecular [del sueño] en gran parte aún está por revelarse, lo que dificulta el desarrollo de tratamientos para las enfermedades relacionadas con el sueño". [5 descubrimientos sorprendentes sobre el sueño]
Ciclo extraño
En una noche determinada, los seres humanos pasan por el sueño REM y no REM, que se definen por diferentes patrones de actividad cerebral. Nadie conoce la razón precisa de estas diferentes fases del sueño, pero los problemas con el sueño REM se han relacionado con la demencia, la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurológicos. Y la falta de sueño en general está relacionada con un mayor riesgo de suicidio.
Es por eso que Ueda y sus colegas están interesados en comprender los conceptos básicos de cómo funciona el sueño. Los científicos ya han descubierto que la transición del sueño no REM al REM implica un neurotransmisor llamado acetilcolina. Pero hay 16 tipos de receptores celulares en el cerebro a los que se puede unir la acetilcolina, y no estaba claro cuáles eran esenciales para el sueño REM y cuáles eran redundantes..
Para averiguarlo, los investigadores utilizaron la tecnología CRISPR para eliminar los genes de estos receptores de acetilcolina, uno por uno, en ratones. CRISPR usa una secuencia genética para guiar una enzima a la sección deseada de ADN, donde la enzima luego corta la secuencia, evitando que ese gen se exprese.
Perdiendo el sueño
El estudio mostró de inmediato que una familia de receptores de acetilcolina, el tipo nicotínico, no tenía mucho que ver con el sueño. Los ratones privados de esos receptores dormían más o menos como los ratones que los tenían.
La otra familia, los receptores muscarínicos de acetilcolina, resultó ser mucho más interesante. Específicamente, la pérdida de dos receptores llamados Chrm1 y Chrm3 redujo el sueño cerca de 3 horas al día. La pérdida de cualquiera de los dos receptores reduce y fragmenta el sueño REM específicamente, al mismo tiempo que reduce el sueño no REM. Y los ratones sin ningún receptor básicamente no experimentaron el sueño REM en absoluto. [Los 11 principales trastornos del sueño espeluznantes]
Curiosamente, esos ratones sin REM sobrevivieron sin este estado de sueño de ensueño, a pesar de la hipótesis de que el sueño REM es necesario para sobrevivir. Esa es una vía interesante para futuras investigaciones, dijo Ueda, pero podría ser un efecto secundario involuntario de trabajar con animales de laboratorio en un entorno artificial..
Los "ratones mutantes pueden sobrevivir en condiciones de laboratorio con mucha comida y sin ningún [enemigo]", dijo Ueda. "En un entorno salvaje, estos genes serían importantes para la supervivencia de los organismos".
Comprender los receptores específicos que controlan el sueño puede informar nuevos tratamientos para trastornos psiquiátricos como la depresión y el trastorno de estrés postraumático, que a menudo está marcado por pesadillas vívidas, dijo Ueda. Los investigadores encontraron diferencias sutiles en la forma en que funcionan Chrm1 y Chrm 3, agregó, por lo que el equipo está interesado en observar más de cerca lo que sucede cuando se activan estos receptores. Y debido a que la investigación se realizó en ratones, se necesita más trabajo para estudiar cómo funcionan estos genes en humanos..
"Esta investigación puede ayudar a definir molecularmente el sueño REM y puede revelar las funciones fisiológicas del sueño REM en sus funciones cognitivas superiores estrechamente relacionadas, como el aprendizaje y la memoria", dijo Ueda..
El estudio fue publicado ayer (28 de agosto) en la revista Cell Reports..
Publicado originalmente el .